Alzheimer II (continuação)

Na Doença de Alzheimer as alterações mais visíveis são da memória e da linguagem, enquanto na demência da Doença de Parkinson a execução prática e a atenção são as atividades mais comprometidas.

Apesar dos atuais requintes na investigação neurológica, ainda existe um fato intrigante; a falta de correlação entre o que se vê do cérebro velho nas imagens de tomografia, ressonância magnética e autópsias e o que se constata na função cerebral. Alguns idosos permanecem com a função cerebral e cognitiva normais durante a vida, mesmo tendo imagens de importantes alterações cerebrais, notadamente de lesões sabidamente relacionadas à Doença de Alzheimer. Essas constatações servirão, sem dúvida, para ajudar esclarecer os tão pesquisados mecanismos de neuroproteção.

Trabalho publicado na revista Neurology avaliou autópsias de 36 pessoas que mostravam placas de lesão neurológica próprias da Doença de Alzheimer. Entre essas pessoas 12 delas tinham a função mental absolutamente normal até o momento da morte, apesar das placas de lesão, e 24 tinham diagnóstico de Doença de Alzheimer. Entretanto, observou-se que o volume cerebral, em particular da região chamada hipocampo, era maior nas pessoas com função mental normal (Erten, 2009).

Isso sugere que as lesões cerebrais detectadas nos exames de tomografia e ressonância magnética não devem significar, obrigatoriamente, o comprometimento da função. Não obstante, algumas lesões já podem ser usadas para diferenciar o chamado comprometimento cognitivo leve do prejuízo cognitivo da Doença de Alzheimer, como é o caso da atrofia do lobo temporal medial.

A Doença de Alzheimer é uma doença do cérebro que afeta primeiro a memória, o raciocínio e a comunicação das pessoas. Ela é a causa mais comum de demência, o termo neuropsíquico para prejuízo geral e progressivo da função mental. Antigamente a demência era conhecida como "senilidade" e comodamente considerada um sinal normal e inexorável do envelhecimento. Hoje sabemos que a Doença de Alzheimer e outras formas de demência não fazem, de maneira nenhuma, parte de um envelhecimento normal (chamada senescência). Os velhos não são inexoravelmente caducos.

Causa
Cerca de um terço dos casos de Doença de Alzheimer apresenta antecedentes familiares da doença e comporta-se de acordo com um padrão de herança monogênica autossômica dominante. Em geral estes casos com antecedentes familiares surgem mais precocemente e famílias extensas com essa doença têm sido estudadas (Smith, 1999).
Assim sendo, a Doença de Alzheimer é considerada uma síndrome progeróide genética, uma vez que está associada ao envelhecimento e, simultaneamente, apresenta um evidente componente genético (Smith, 1996).

Pesquisas genéticas mais recentes parecem deixar claro que, se a pessoa possui alguns genes defeituosos, poderá produzir a proteína amilóide, responsável pelo depósito anômalo cerebral relacionado à doença. O gene responsável pela produção dessa proteína (PPA) foi localizado no braço longo do cromossomo de número 21 (Goate, 1992). Dessa forma, com a pesquisa genética vislumbra-se a possibilidade de se saber a probabilidade da pessoa desenvolver a Doença de Alzheimer desde os 20 anos de idade.

Embora não seja detectada uma causa solidamente atrelada à doença, como conseqüência ela apresenta alterações específicas no cérebro, especialmente pelo depósito de estruturas chamadas placas amilóides e emaranhados neurofibrilares. A presença destas estruturas leva progressivamente à morte dos neurônios. Existem várias pesquisas em andamento para melhor compreensão desse fenômeno.

...continua...