Esclerose múltipla

A esclerose múltipla (EM) ou esclerose disseminada é uma doença neurológica crônica, de causa ainda desconhecida, com maior incidência em mulheres e indivíduos da raça branca.

Este tipo de patologia leva a uma destruição da bainha de mielina que recobre e isola as fibras nervosas do sistema nervoso central (estruturas do cérebro).

Esta doença causa uma piora do estado geral do paciente, levando-o à fraqueza muscular, rigidez articular, dores articulares e descoordenação motora causando dificuldades para realizar vários movimentos com os braços e pernas, perda do equilíbrio em pé, dificuldade para andar, tremores, e formigamento em partes do corpo.

Em alguns casos pode causar insuficiência respiratória, incontinência ou retenção urinária, alterações visuais graves, perda de audição, depressão e impotência sexual.

Em estágios mais graves da doença, podemos observar um comprometimento respiratório, levando inclusive a episódios de infecção ou insuficiência respiratória, que devem ser tratados com atenção e rapidez, minimizando o desconforto do paciente e uma provável piora do seu estado geral.

Exercícios para desobstruir os brônquios, exercícios para reexpansão pulmonar, reeducação diafragmática e da musculatura acessória, com uso de incentivadores respiratórios, são métodos utilizados para minimizar os desconfortos causados por esta patologia.

A causa directa da EM é a degeneração da camada isoladora lipídica de mielina que envolve os axónios neuronais. Esta é provavelmente causada pela destruição, pelo próprio sistema imunitário do indivíduo, das células gliais que produzem e armazenam essa mielina. A ausência de isolamento eficaz dos neurónios, e da sua sustentação pelas células gliais, leva à degeneração dos mesmos e à perda de função.

As regiões afectadas são as do sistema nervoso central (SNC), isto é a espinhal pintal e o cérebro. Os nervos periféricos não são afectados, provavelmente porque a reacção imunitária que danifica as células gliais será específica para os antigénios do tipo das células produtoras de mielina do SNC, os oligodendrócitos, que são diferentes das células com a mesma função no sistema nervoso periférico, as células de Schwann.

Um mecanismo possível: Em indivíduos com susceptibilidade genética (com genes de HLA DR15 ou DQ6 por exemplo) uma infecção viral no SNC pode levar grande número de linfócitos T a atravessar a barreira hemato-encefálica. Estes linfócitos então destruirão o vírus mas também, erroneamente, identificarão antigénios self da mielina, apresentados de forma altamente estimulante pelas células gliais danificadas, ou pelos microglios, devido a alguma predilecção das proteínas apresentadoras de antigénios (HLA) de esse indivíduo para apresentar péptidos da mielina que os linfócitos T reconhecem como não pertencentes ao indivíduo ou antigénios non-self. A partir daí gera-se uma resposta imunitária TH2 (produtora de anticorpos) às próprias células produtoras dessas proteínas da mielina.

A destruição de células gliais leva à libertação de mais proteínas da mielina e maior agressão, até que algum mecanismo limitador do sistema imunitário (p.ex. os linfócitos-T-supressores) iniba os linfócitos agressores temporariamente, levando à remissão.

Este mecanismo é suportado pela descoberta de altos valores de anticorpos (gama-globulinas) no líquido cefalo-raquidiano dos doentes.

A EM tem predilecção para danificar as vias neuronais que controlam os movimentos musculares, daí decorrendo a maior parte dos seus sintomas.

Manifestações clínicas
O início pode ser dramático ou insidioso.

Os sintomas são diversos e podem ser devidos a pouca ou demasiada excitabilidade das vias, de acordo com o tipo de neurónios, excitadores ou inibidores, que é afectado nessa região.

Podem incluir sintomas por falta de função de vias excitatórias como:

ataxia (andar e movimentos dos braços irregulares e com tremores);
movimentos irregulares dos olhos como nistagmus e oftalmoplegia internuclear;
defeitos na pronunciação das palavras (disartria);
neurite retrobulbar;
disfunção sexual e urinária;
depressão e dificuldades de memória.
A fadiga é um sintoma muito frequente e bem conhecido da EM. Mas porque pode também ser um sinal de outras doenças, não é imediatamente identificado como sendo causado pela EM. A fadiga manifesta-se muitas vezes sob a forma de períodos que podem durar alguns meses, durante os quais a sua energia se esgota diariamente após um pequeno esforço. A fadiga ocorre quer na EM em forma de surtos, quer nos tipos mais progressivos da doença.

Ou devidos à disfunção das vias inibitórias como:

espasmos musculares;
parestesia ou sinal de Lhermitte (sensação de 'choques elétricos' no pescoço).
A progressão da doença é bastante variável, distinguindo-se três subtipos de EM, de acordo com a sua evolução. A maioria dos doentes segue um curso de remissões alternadas com exacerbações.

Cerca de 10-15% segue um curso mais grave e inexoravelmente progressivo, e em 25% dos casos a progressão é lenta, com sintomas moderados.